Duitse wetenschappers doen een “grote ontdekking” die het verouderingsproces kan vertragen

Ondanks eeuwen van onderzoek en vooruitgang in de geneeskunde zijn er nog steeds veel onopgeloste mysteries. De belangrijkste daarvan is het begrijpen van de oorzaken van veroudering en hoe we dit kunnen vertragen of omkeren.

Maar een nieuwe studie gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Nature heeft misschien eindelijk antwoorden op deze vragen gevonden.

Onderzoekers van de Universiteit van Keulen in Duitsland ontdekken niet alleen dat gentranscriptie – het proces waarbij een cel een RNA-kopie maakt van een DNA-streng – met het ouder worden sneller wordt, maar minder nauwkeurig en foutgevoeliger is. Ze ontdekten ook dat bepaalde processen ons kunnen helpen deze achteruitgang te keren.

noemde de bevindingen een “belangrijke ontdekking”, zei Dr. Andreas Beyer, hoofdonderzoeker.

“Er is een Twitter-storm aan de gang”, vertelde hij aan Euronews.next. “Sommige collega’s zijn erg enthousiast.”

Voordat Bayer en zijn team 10 jaar geleden aan hun onderzoeksproject begonnen, keek een typische verouderingsstudie “alleen naar differentiële genexpressie”, zegt Bayer.

Hij legt uit dat eerdere onderzoeken vragen hebben gesteld als: “Als je ouder wordt, welke genen worden dan ingeschakeld en welke genen worden uitgeschakeld?” en “Hoe verandert dat de regulatie of het metabolisme in de cel?”

Maar niemand vroeg hoe het transcriptieproces zelf verandert naarmate we ouder worden, een onderzoekslijn die inzichten zou kunnen bieden die ons uiteindelijk kunnen helpen de achteruitgang om te keren of te stoppen.

Transcriptie is de sleutel tot gezond ouder worden

Transcriptie staat centraal in het onderzoek van Bayer omdat het het proces is waarbij een cel een kopie maakt van RNA uit een stukje DNA.

Deze kopie is belangrijk omdat het de genetische informatie bevat die nodig is om nieuwe eiwitten in de cel te maken. Eiwitten bepalen de gezondheid en functie van cellen, en vervolgens bouwen cellen alle levende dingen.

Gedurende ons hele leven vernieuwen onze cellen zich, “maar elke cel is anders, en wat hem anders maakt, zijn de verschillende genen die erin worden geactiveerd”, legt Bayer uit. Deze activatie wordt transcriptie genoemd.

Omdat genen cellen hun doel geven, moet hun transcriptie foutloos zijn.

“Je moet het juiste aantal kopieën van elk gen maken en een exacte kopie van de gensequentie krijgen, maar je moet ook de exacte genen activeren die de cel nodig heeft om te functioneren zoals het hoort,” zei Baer.

Er zijn veel verschillende soorten cellen in het menselijk lichaam: zenuwcellen, spiercellen, bloedcellen, huidcellen, enzovoort. Omdat elke cel een andere functie vervult, wordt in elk celtype een andere set genen geactiveerd (getranscribeerd).

De “machine” – zoals Bayer het noemt – die verantwoordelijk is voor het maken van de transcriptiekopie van de gensequentie Pol II (RNA-polymerase II).

En wat zijn team ontdekte, is dat het transcriptieproces sneller wordt naarmate we ouder worden, en deze versnelde transcriptie zorgt ervoor dat Pol II meer fouten maakt, waardoor in wezen “slechte” transcripties ontstaan ​​die tot veel ziekten kunnen leiden.

“Als Pol II te snel wordt, maakt het meer fouten, en dan komt de sequentie niet meer overeen met de genoomsequentie. De gevolgen zijn vergelijkbaar met wat je hebt als er mutaties in het genoom zelf zijn, “zei Baer.

Stop met het kopiëren van beschadigde cellen, de tweede geweldige hack

Eerder onderzoek heeft al aangetoond dat caloriearme diëten en remming van insulinesignalering – het blokkeren van het signaal tussen insuline en cellen – veroudering kunnen vertragen en het leven van veel dieren kunnen verlengen.

In hun experimenten probeerde het team van Bayer te zien of het enig effect had op het vertragen van Pol II en het verminderen van het aantal defecte exemplaren.

Het onderzoek – een gezamenlijke samenwerking van 26 mensen in zes verschillende laboratoria – werkte eerst met wormen, muizen en fruitvliegen die genetisch waren gemanipuleerd om insulinesignalering te remmen en ook met muizen op een caloriearm dieet om de celtranscriptieprestaties op oudere leeftijd te bepalen. . In beide gevallen reageerde Paul 2 en reed langzamer, waardoor hij minder fouten maakte.

Bayer en zijn team volgden vervolgens de overleving van fruitvliegen en wormen die de mutatie droegen die Pol II vertraagde, en de dieren leefden 10 tot 20 procent langer dan hun niet-mutante tegenhangers.

Toen de onderzoekers genbewerking gebruikten om mutaties in de wormen ongedaan te maken, werd de levensduur van de dieren verkort, wat resulteerde in een oorzakelijk verband.

Om hun experiment bij mensen te testen, werkten ze aan bloedmonsters van zeer jonge en zeer oude mensen.

“Toen we in het laboratorium jonge cellen vergeleken met zeer oude cellen, kregen we precies dezelfde resultaten”, vertelde Argyris Papantonis, een van de hoofdonderzoekers, aan Euronews.next.

De resultaten tussen verschillende soorten bevestigen dat het “een algemeen fenomeen is dat van toepassing is op veroudering en niet specifiek is voor het individuele model van bijvoorbeeld vliegen”, zei Bayer.

“Onze studie geeft bijvoorbeeld aan dat een gezond dieet of deze calorierestrictie-interventie de transcriptiekwaliteit van de RNA-productie in de cel zou verbeteren. Dit zou dan op de lange termijn gunstige effecten hebben voor de cellen.”

de bevindingen Het kan het begin van kanker helpen voorkomen, benadrukt Papantonis, omdat het “een late ziekte van fouten is. Het beperken van fouten kan een manier zijn om het begin van kanker of late ziekte te beperken.”

Ze kunnen ons ook in staat stellen om “veroudering beter te begrijpen, beter te begrijpen wat er gebeurt als we ouder worden”, en uiteindelijk “interventies beter te begrijpen, die volgens mij nieuwe kansen bieden om veroudering uit te stellen of gezond ouder worden te verlengen”, zei Bayer.