Obesitasoperatie op 16-jarige leeftijd – New York Times

Toen de aanbevelingen eenmaal bekend waren gemaakt, stuitten ze op hevige kritiek op de screening- en behandelmethoden, vooral medicijnen zoals semaglutide en de operatie die Alexandra koos. Critici hebben beweerd dat deze methoden te agressief zijn en de lichamen van kinderen onderwerpen aan onnodig onderzoek en manipulatie, wat hun kijk op zichzelf kan vertekenen, en dat de behandelingen kunnen leiden tot eetstoornissen die grotere schade aanrichten dan obesitas zelf. Sommige critici hebben kritiek geuit op de BMI – een controversiële meting – en voerden aan dat artsen helemaal geen obesitas bij kinderen mogen diagnosticeren. Maar Hampel benadrukt dat “de beslissing over de behandeling feitelijk in de handen van de families ligt”, en niet in de handen van artsen.

In juni wachtte Alexandra in de preoperatieve ruimte, met haar witte knuffelpuppy met flaporen en haar rode deken bedrukt met grijze egels in haar armen. Ze wees naar haar moeder en zei dat ze nerveus was, maar ‘niet zo nerveus als zij.’ Gabriella knikte en zei: ‘Ik denk dat ik te veel nadenk.’ Alexandra’s vader zat rustig naast haar terwijl ze bezig bleef met tekenen in haar schetsboek, en begroef uiteindelijk haar gezicht in haar knuffel.

doorzettingsvermogen Lichaamsgewicht is terug te voeren op onze biologie. Mensen zijn geëvolueerd om weerstand te bieden aan het verliezen van lichaamsvet, zodat we niet zouden uitsterven, zegt Rudolf Lebel, hoofd van de afdeling pediatrische moleculaire genetica aan het Columbia University Medical Center. Wetenschappers proberen nog steeds dit evolutionaire proces bloot te leggen. Volgens de ‘zuinige gen’-hypothese, die al meer dan een halve eeuw bestaat, komen we aan (en blijven we op gewicht) om ons te helpen ons voor te bereiden op periodieke hongersnoden en deze te overleven. In 2008 formuleerde John Speakman, een vooraanstaand Brits bioloog, de ‘drift gen’-hypothese: Naarmate het voortbestaan ​​van de mens minder afhankelijk werd van de ontsnapping van roofdieren, zorgden willekeurige genetische mutaties ervoor dat onze maximale gewichtslimieten omhoog gingen. Misschien reguleren onze hersenen tegenwoordig ons lichaamsgewicht zodat het binnen het bereik tussen de bovenste en onderste drempel blijft – terwijl ze misschien krachtiger vechten om ons boven de onderste drempel te houden. Uiteindelijk vormt honger een directer gevaar dan zwaarlijvigheid. “Je kunt iemand niet chronisch een laag lichaamsvetgehalte laten behouden door het aantal calorieën chronisch te beperken”, zegt LeBel. Maar hij voegt eraan toe dat dit niveau kan stijgen ‘als gevolg van het milieu’.

Onze hersenen “verdedigen onbewust dit hogere gewicht” – en zijn zelfs in staat om onze stofwisseling daartoe te vertragen, vertelde Stefan Joynt, een neurobioloog en auteur van The Hungry Brain, me. De hypothalamus, diep in onze hersenen gelegen, is de meester van dit strak gereguleerde systeem. Het is kegelvormig en niet groter dan een amandel. Het is betrokken bij het bepalen of we honger hebben en zet ons er dus toe aan om onze voedselinname te verhogen of te verminderen als we tevreden zijn. Het helpt ook onze stofwisseling onder controle te houden. De hypothalamus reageert op signalen die worden verzonden vanuit delen van het lichaam, waaronder vetcellen en de darmen – signalen zoals leptine, een belangrijk hormoon dat Leibel heeft helpen ontdekken, dat toeneemt wanneer het lichaamsvet stijgt en onze hersenen vertelt dat ze moeten stoppen met eten.

Een klein aantal zwaarlijvige baby’s wordt geboren met een tekort aan leptine, een genetische mutatie geïdentificeerd door Sadaf Farooqi, een professor aan het Institute of Metabolic Sciences van de Universiteit van Cambridge. Hun eetlust lijkt eindeloos. Hoewel zeldzaam, noemt Farocki de extreme impact van deze mutatie als een duidelijk voorbeeld van het ‘zeer krachtige’ effect dat biologie heeft op de eetlust. Toen Al-Farouqi kinderen die aan dit tekort leden behandelde door ze met leptine te injecteren, verminderden ze hun consumptie; Te veel leptine zorgde ervoor dat ze helemaal stopten met eten. “We kunnen feitelijk bepalen hoeveel ze eten door de dosis leptine die we ze geven”, zegt ze. Met andere woorden: de eetlust ligt niet geheel binnen onze bewuste controle of wilskracht. Ghreline, het hongerhormoon, neemt toe als de voedselinname beperkt wordt, waardoor we meer gaan eten. Insuline, een ander belangrijk hormoon, helpt het voedsel dat we eten om te zetten in energie en regelt zaken als de bloedsuikerspiegel die van invloed zijn op hoeveel we eten.